RESPON TUBUH TERHADAP
CEDERA
Peradangan dan Perbaikan
(with persentasi kelompok III, by dosen dr. Hatta(Patologi))
Hari Senin, 5 Des 2011, Jam 18.00 WITA
DEFINisi inFLAMASI
Bila sel atau jaringan
tubuh mengalami cedera atau mati, selama hospes tetap hidup ada respon yang
mencolok pada jaringan hidup disekitarnya.
v
Penyebab :
- Agen kuman parasit
- Benda tajam
- Suhu
- Berbagai jenis sinar
- Listrik
- Zat kimia,
Inflamasi
Inflamasi (waktu)
1. Fase akut
2. Fase
kronik
Gambaran radang akut
v
Saat
reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke
daerah peradangan.
v
Keadaan
ini disebut hiperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena
peradangan akut
Gambaran radang akut
v
Kalor
terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan akut.
v
Kalor
disebabkan pula oleh sirkulasi darah yang meningkat.
v
Perubahan
pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung
saraf.
v
Rasa
sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan
yang meradang
v
Pembengkakan
sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman
cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial.
v
Campuran
dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat
meradang
v
Functio
laesa merupakan reaksi peradangan yang telah dikenal. Akan tetapi belum
diketahui secara mendalam mekanisme terganggunya fungsi jaringan yang meradang.
RADANG KRONIK
v
peradangan yang telah berlangsung dalam
jangka waktu yang lama(lebih lama jika dibandingkan dengan radang akut).
PENYEBAB :
- Infeksi virus
- Infeksi mikroba persisten
- Pajanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik
- Penyakit autoimun
- Penyakit spesifik yang etiologinya tidak diketahui
Gambaran makroskopik
radang kronik
v
Ulkus kronik àdasarnya dibatasi oleh
jaringan granulasi dan fibrosa, contohnya pada ulkus peptik kronik lambung
dengan luka pada mukosa.
v
Rongga abses kronik, yaitu rongga yang
terbentuk oleh pus pada radang supuratif. Contohnya osteomyelitis.
v
Penebalan dinding rongga viskus, contohnya
penebalan dinding pada kolesistitis kronik. Penebalan biasanya bersamaan dengan
infiltrat sel radang.
v
Radang granulomatosa, yaitu kumpulan
histiosit epiteloid sebagai akibat tidak dapat dihancurkannya substansi
tertentu oleh makrofag. Contohnya pada penyakit tuberkolosis paru.
v
Fibrosis, yaitu proliferasi jaringan
fibroblas setelah sel-sel radang kronik menghilang/mereda.
SEL SEL RADANG
Sel polimorfonukleus
netrofil (mikrofag)
àLeukosit polimorfonukleus
- Netrofil : u/ fagositosis. Merupakan pertahanan pertama, karena dapat migrasi dengan segera dalam jumlah yang besar.menyerang kuman kecuali tuberculosis
- Eusinofil : jumlah bertambah à alergi, asthma, hipersensitif. Kemotaksis dan fagositosis lbh rendah dr netrofil
Sel fagositik besar
berinti bulat (makrofag)
- Dalam darah : monosit ( sebagian juga dari jaringan)
- Dalam jaringan : makrofag, histiosit, sel kuprerr, sel retikoendotel, sel datia.
Ø
Sel kuprer : makrofag yang melapisi sinus
sinus pada hati, daya fagosit sangan besar sehingga darah yg melalui hati à steriil
Ø
Sel retikoendotel : melapisi sinus sinus
kelenjar getah bening, sum-sum tulang dan limfe.
Ø
Sel datia : sel besar berinti
banyak.beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan
protoplasma.
Reaksi selular pada radang
akut
v
Pada fase awal (24 jam pertama), sel yang
paling banyak bereaksi adalah neutrofil atau leukosit.
v
Setelah fase awal (lebih dari 48 jam),
mulai sel makrofag & sel yg berperan dlm kekebalan tubuh spt limfosit dan
sel plasma beraksi.
v
Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit
adalah :
v
Penepian leukosit bergerak ke tepi pembuluh
(marginasi)
v
Leukosit melekat pada pembuluh darah
(pelekatan)
v
Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh
darah (emigrasi)
v
Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris
jaringan.
Akibat radang akut &
kronik
v
Akibat utama adalah perubahan jaringan
v
Bisa berupa degenerasi, lisis , maupun
poliferasi jaringan
Proses penyembuhan dan
perbaikan jaringan
PROSES
v
Proses penyembuhan dan perbaikan jaringan
terjadi dalam 4 tahap :
Ø
Resolusi
Ø
Regenerasi
Ø
Pembentukan jaringan ikat (perbaikan)
Ø
Penyembuhan luka
Resolusi
v
Terjadi pada respon radang akut hingga
cedera minor (cedera dengan nekrosis)
v
Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum
cedera
Proses resolusi
Ø
Pembuluh darah kecil (anteriol) kembali
normal
Ø
Aliran cairan yang keluar dr pembuluh darah
berhenti
Ø
Cairan yang sudah dikeluarkan dr pembuluh
darah diabsorbsi oleh limfatik
Ø
Sel sel eksudat keluar dari limfatik(benar
benar dihilangkan dari tubuh)
Ø
Jika jaringan yang dihancurkan lebih
banyak, resolusi gagal terjadi.
REGENERASI
v
Penggantian sel parenkim yang hilang dengan
pembelahan sel parenkim disekitarnya.
v
Hasil akhir à penggantian
unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel
yang sama.
Faktor penentu regenerasi
v
Kemampuan regenerasi sel yang terkena
cedera(kemampuan untuk membelah)
v
Jumlah sel variabel yang bertahan
v
Keutuhan kerangka jaringan ikat yang
cedera.
Pembentukan jaringan ikat
v
Organisasi à pertumbuhan jaringan ikat
muda kedalam daerah peradangan
v
Jaringan granulasi à jaringan ikat yang tumbuh
v
Jaringan granulasi à tdd pembuluh darah kecil
yang baru terbentuk, fibroblast, sisa sel radang (berbagai jenis leukosit),
bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat.
v
Organisasi terjadi jika :
v
Banyak sekali jaringan mjd nekrotik
v
Eksudat peradangan tdk menghilang
v
Massa darah(hematum) tidak cpt menghilang
Terapi radang
v
Antibiotika à membunuh bakteri
farmakokinetik :
mudah rusak dalam suasana asam,didistribusi luas dalam
tubuh, metabolisme dilakukan oleh mikroba berdasar pengaruh enzim dan diekresi
melalui proses sekresi di tubuli ginjal.
v
Anti inflamasi nonsteroid (AINS)
sifat analgesik, anti piretik, anti inflamasi.
Farmakokinetik : pada pemberian oral sebagian salisilat diabsorbsi cepat dlm bentuk utuh dilambung, sebagian di
usus halus. Asam salisilat kebanyakan diabsorbsi di kulit sehat, terutama jika
dipakai sebagai obat gosok atau salep.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar